El metabolismo es estúpido: un nuevo modelo sobre la formación de burbuja.

05 Feb 2020 | Michael Menduno


Traducción: Carlos Lander

El artículo esta dividido en dos partes, sin embargo, el original no.


La existencia y cantidad de burbujas a nivel vascular esta asociada al síndrome de descompresión o embolia gaseosa (EG). Se teoriza que durante la inmersión, las burbujas se desarrollan a partir de pequeños núcleos ya presentes en las cavidades porosas de los tejidos, comúnmente denominado “micronúcleo”. Estos se forman con la supersaturación.

Recientemente la embolia gaseosa se relaciona a la reacción inflamatoria del sistema inmunológico producto de la presencia de micropartículas en el torrente sanguíneo. Sin embargo, el mecanismo exacto que desencadena esta patología no esta completamente entendida.

Las burbujas se detectan y cuantifican a través del ultrasonido “Doppler” a nivel pericordial y la ecocardiografía; las burbujas son un indicativo asociado al nivel de estrés ocasionado por la descompresión, aún así, estas no necesariamente producen sintomatología. Entonces, se le denomina burbujas silenciosas.

Los resultados sugieren que existe una susceptibilidad que varia por individuo, más aún cambia en un mismo individuo dependiendo de las condiciones iniciales en las que se inicio el estudio. Se encontró que hay individuos propensos a producir burbujas o a la embolia gaseosa, mientras que otros no, más aún parecen ser elusivos al síndrome de enfermedad descompresiva.

Recordemos que ninguno de los modelos actuales explica o incluye variaciones individuales, o factores (condiciones) iniciales que puedan influenciar probabilísticamente los resultados en cuanto a la formación de burbujas.

Nuevos estudios, particularmente una nueva publicación: “burbujas metabólicas estáticas como precursor de embolia gaseosa: hipótesis que explica la variabilidad en la formación de burbujas” el autor JP Imbert y sus colegas de DAN Europa proponen que el metabolismo modula la presencia y el volumen de las burbujas, estas denominadas estáticas, pues preceden a la supersaturación de los tejidos y actúan sobre la evolución de las mismas durante la inmersión. El modelo incluye las posibles variables observadas como condición inicial y reconoce la influencia de micropartículas en el sistema circulatorio. Por ejemplo, explica la variación observada en la producción de burbujas por edad, nivel físico y estrés o nivel de ejercicio producto de la inmersión, factores que predisponen al buzo al síndrome de la enfermedad descompresiva.

Estoy burbujeando constantemente

Brian Hills pionero en el concepto de cavitación en sistemas biológicos y, recientemente el trabajo de Ran Arieli y colegas, demostró que las burbujas solo se desarrollan a partir de nano-burbujas preexistentes en micronúcleos, estos aparecen activos en cavidades hidrofóbicas que se encuentran en la superficie del interior de las células de los vasos sanguíneos y las células linfáticas (-que es la interface que permite el intercambio de nutrientes y desechos-).

A través de la observación de la dinámica y comportamiento e interacción (física-química-fisiológica) de las burbujas, Arieli derivó una ecuación matemática para el desprendimiento condicional de las burbujas basado en la flotabilidad y volumen crítico de las mismas.

Costantino Balestra, mostró que la excitación de las burbujas a través del ejercicio protege al buzo de la producción o cantidad de burbujas, más que si el buzo respirara oxígeno antes de bucear. Así el estudio muestra que la excitación mecánica suelta las minúsculas burbujas antes de que estás crezcan.

Imbert muestra que la formación de las “burbujas metabólicas estáticas” es el resultado de la “ventana de oxígeno”; originalmente definido por Albert R. Behnke (1967) y se refiere a la vacante de presión parcial o desaturación inherente. En simples términos se explica como la diferencia de presión parcial entre la presión del gas a nivel alveolar, que se encuentra en equilibrio con la presión ambiental más el vapor de agua, más la presión del gas a nivel de los tejidos venosos. La presión de los tejidos venosos es menor pues es el resultado de la actividad metabólica. Es menor debido a que el dióxido de carbono (CO2) se disuelve más rápido en el plasma que el oxígeno (O2) creando una vacante o vacío en la suma de las presiones parciales en los tejidos venosos. Como resultado, el metabolismo es responsable de una diferencia de presión cerca de 70mbar entre los tejidos y la presión ambiental. Respirar mezclas con altos contenidos de O2 aumenta la magnitud de la ventana de oxígeno.

La propuesta es que esta diferencia o gradiente de presión mantiene y dirige la población de las burbujas- metabólicas por minuto cuando el buzo está en superficie. Como se comentó, la ecuación derivada concluye que las burbujas-metabólicas seguramente no son esféricas, evolucionan a un volumen intermedio entre las nano-burbujas y las burbujas provenientes de la cavitación a nivel precordial.


El transporte del O2 ocurre en tres niveles a nivel alveolar:

  • Por difusión por presiones parciales,
  • Por reacción química, unida al componente Hg,
  • Por convección, movimiento del gas, calor,
  • PO2 que llega de atmósfera a alvéolo depende de presión inspiratoria de oxígeno. La cual es directamente proporcional a la presión barométrica y a la FiO2 e inversa a la presión de vapor de agua( 47 mmHg) y a la concentración de CO2 alveolar. • PAO2= (PB-PH2O) x FiO2-PACO2/0.8 – A nivel del mar (760-47)x 0.21- 50= 99.7 mmHg .

Consumo de O2 por metabolismo

  • PaO2= +/- 100 mmHg PvO2= +/- 40mmHg,
  • Producción de CO2 por metabolismoPaCO2 = +/- 40 mmHg PvCO2 = +/- 46mmHg.

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